La Faim dans le Monde, le SIDA et le Cancer sont certes au premier plan de nos préoccupations car
il s'agit de maladies mortelles et que le remède à leur apporter n'est pas évident en ce début de millénaire.  
  Autre sujet d'actualité : la campagne de prévention du cancer du sein, elle  est certes d'une importance
capitale, mais elle éveille  des angoisses généralement non fondées car rares sont les familles sans cancer.
Il nous semble utile de tenter de démystifier ce problème en exposant aussi simplement que possible ce que
 l'on doit entendre par "cancer familial".

    Disons tout d'abord qu'il existe deux types de cancer du sein : le cancer héréditaire ou familial et le cancer
dit "sporadique" c'est à dire "frappant au hasard" sans notion de continuité familiale.

    Dans l'état actuel de nos connaissances, le cancer "familial"représente 5% à 10% des cancers du sein,
il s'agit d'un cancer de la femme de moins de 50 ans, dont la mère, ou la soeur, a présenté un cancer du sein
ou de l'ovaire dans la même tranche de vie; l'existence d'un cancer du sein à 80 ans chez la mère n'a, pour
l'instant, aucune signification pour sa descendance.

    Le cancer du sein que l'on appelle familial est celui auquel nos facteurs héréditaires du patrimoine
génétique nous "condamnent", alors que l'on devrait admettre que bien d'autres cancers sont "familiaux"
par transmission non de gènes, mais d'habitudes familiales, pour autant que certains modes de vie ne soient
pas à considérer comme génétiques (obésité par exemple).

    Deux gènes, isolés en 1994 et 1995 le BRCA1 et le BRCA2 ont été identifiés comme statistiquement
associés à certains cancers du sein et de l'ovaire et depuis cette date ils ont fait leur apparition dans la
grande presse, souvent présentés comme des "marqueurs" du cancer mammaire.
Ces gènes sont normalement présents dans le génome humain, le premier dans le chromosome 17 et le
second dans le chromosome 13; leur rôle est de contrôler la régulation du cycle cellulaire et d'intervenir
dans la réparation de l'ADN (avec le gène  p53 dont la mutation lui donne un rôle d'oncogène) quand une
séquence d'ADN a subi un dommage,(rappelons que de tels dommages sont fréquents, qu'ils soient d'origine
chimique, hormonale, virale ou autre .... radiations par exemple). Si l'un de ces gènes est "endommagé",
il ne remplit plus sa fonction réparatrice.

La recherche génétique actuelle des populations "à risque" de cancer du sein ou de l'ovaire consiste donc à
établir le "séquençage" des chaînes d'ADN pour mettre en évidence sur les chromosomes incriminés
l'existence au niveau de l'une (ou les deux) des deux éléments de la paire de chromosomes (ses deux allèles)
d'une altération pouvant entraîner dans la descendance un risque accru ou chez le sujet l'existence d'un
chromosome porteur de l'anomalie génique.

Les gènes BRCA se transmettent selon le mode dit "autosomique dominant". Il suffit d'avoir un seul
exemplaire du gène muté pour être concerné par le risque accru de cancer du sein ou de l'ovaire. Rappelons
que dans le mode de transmission dit "recessif" la personne malade a reçu deux chromosomes porteurs de
l'anomalie génique, celui de son père et celui de sa mère. Pour objectiver ce processus, rappelons que la
mucoviscidose (très médiatisée) est à transmission récessive et autosomique; ce dernier terme signifiant qu'il
ne s'agit pas d'un chromosome sexuel X ou Y,  Récessive, car la maladie se manifeste uniquement quand la
personne possède deux gènes déficients.

Ce bref survol génétique permet de comprendre non seulement la complexité du problème de l'hérédité
du cancer, mais aussi la rapide évolution dans la connaissance des mécanismes complexes de la réparation
de l'ADN que nous agressons en permanence dans un environnement hostile (tabac,drogues,alcool....),
c'est à dire dans une possible élimination des cellules "déviées".

Nous avons évoqué les gènes BRCA  (  deux gènes parmi les 30 000 de notre patrimoine) d'autres protéines
sont à l' étude (hMSH....) et chaque jour apparaît une protéine permettant un complément d'explication 
telle EMSY qui controlerait l'activité de BRCA2 dans ses vertus réparatrices de l'ADN.

Ces notions visent à compléter celles concernant les marqueurs tumoraux, protéines anormalement produites
par des gènes anormaux; au niveau génomique on ne recherche pas la protéine libérée dans l'organisme,
mais on étudie la constitution des gènes codant pour la fabrication des protéines normales ou non.

Cette page que nous avons désirée aussi compréhensible que possible nous démontre que dans l'état
actuel des choses, nous commençons à comprendre quelques uns des mécanismes de la cancérogénèse,
mais aussi ceux qui demain interdiront au cancer de se développer; cet espoir ne sera que déception si les
30000 gènes qui constituent notre patrimoine ne peuvent être analysés par manque de matériel et surtout
de chercheurs compétents.

Jean GEST

Dernière mise à jour le 15 décembre 2004

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